Vaccine viêm não nhật bản

-         Hình thái và cấu trúc:

Virus viêm não Nhật Bản có hình cầu đường kính khoảng 40-50nm, capsid đối xứng hình khối 20 mặt và chứa duy nhất ARN một sợi dương. Envelop bản chất là lipoprotein

Virus VNNB thuộc họ Flaviviridae. Virus có hình cầu đường kính từ 30 đến 35nm. Virus chứa ARN một sợi, nucleocapsid đối xứng hình khối. Có một vỏ bọc bên ngoài capsit.Virus bị mất hoạt lực ở 560C trong 30 phút. Virus bị phá hủy bời ether và desoxycholat Natri. Virus có thể nhân lên trong phôi gà và trong các nuôi cấy tế bào thận khỉ, thận lợn, thận cừu, thận chuột đất vàng (hamster). Có nhiều loài động vật cảm thụ tốt đối với virus VNNB như chuột nhắt trắng mới đẻ và trưởng thành, mèo, chó con, ngựa, lợn, dơi và nhiều loài chim.Virus VNNB có ngưng kết hồng cầu tố, có thể gây ngưng kết hồng cầu ngỗng và hồng cầu gà con 01 ngày tuổi.

-         Triệu chứng của bệnh:

-         Thời kỳ nung bệnh

-         Kéo dài từ 5 đến 14 ngày , trung bình là 1 tuần 1.2.Thời kỳ khới phát

-         Bệnh thường khởi phát rất đột ngột với sốt cao 39oC – 40oC hoặc hơn .

-         Bệnh nhân đau đầu, đặc biệt là vùng trán, đau bụng, buồn nôn và nôn. Ngay trong 1 -2 ngày đầu của bệnh đã xuất hiện cứng gáy, tăng trương lực cơ, rối loạn sự vận động nhãn cầu. Về tâm thần kinh có thể xuất hiện lú lẫn hoặc mất ý thức. Những ngày đầu phản xạ gân xương tăng, xung huyết giãn mạch rõ. Ở một số trẻ nhỏ tuổi, ngoài sốt cao có thể thấy đi lỏng, đau bụng, nôn.

-         Tóm lại trong thời kỳ khởi phát đặc điểm nổi bật của bệnh là sốt cao đột ngột , hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng (li bì, kích thích, vật vã, u ám, mất ý thức hoàn toàn)

-         Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu – não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não.

-         Thời kỳ toàn phát

-         Từ ngày thứ 3 -4 đến ngày thứ 6 -7 của bệnh. Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập vào tế bào não tuỷ gây huỷ hoại các tế bào thần kinh

-         Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng lên. Từ mê sảng, kích thích, u ám lúc đầu dần dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lên như vã nhiều mồ hôi, da lúc đỏ, lúc tái, rối loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít, ran ngáy và cả ran nổ. Mạch thường nhanh và yếu.

-         Nổi bật trong giai đoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và tổn thương thần kinh khu trú. Bệnh nhân cuồng sảng, ảo giác, kích động, tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm co quắp. Trong trường hợp tổn thương hệ thống tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt, liệt cứng. Ở một số bệnh nhân xuất hiện trạng thái định hình, giữ nguyên tư thế. Do rối loạn chức năng vùng dưới đồi làm cho mạch nhanh 120 -140 lần / phút , tăng áp lực động mạch và co mạch ngoại vi. Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương, đặc biệt là các dây vận nhãn ( III, IV, VI ) và dây VII. Rối loạn trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông, xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm phổi đốm hoặc viêm phổi thuỳ .

-         Soi đáy mắt trong giai đoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị, đôi khi thấy cả phù nề và xuất huyết. Bệnh nhân rối loạn nhận cảm mầu sắc và ánh sáng, thị trường bị thu hẹp

-         Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn , bệnh nhân nhanh chóng rơi vào tình trạng hôn mê sâu với rối loạn các chức năng sống . Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày đầu . Những bệnh nhân vượt qua được thời kỳ này thì tiên lượng tốt hơn.

-         Cách xâm nhập:

Chim là vật chủ quan trọng chứa virút viêm não Nhật Bản. Người ta phân lập được virút viêm não Nhật Bản từ nội tạng của chim hoang dã (chim liếu điếu, và một số loại chim khác), chim mang virút huyết kéo dài nhưng lại không biểu hiện bệnh, và nguồn lây nhiễm cho các loài muỗi trong thiên nhiên. Loài chim thiên di có thể lây truyền virút từ vùng này qua vùng khác.

Sau khi hút máu động vật có nhiễm vi rút, muỗi tìm nơi trú ẩn tiêu máu. Vi rút nhân lên trong cơ thể muỗi trong vài ngày(tối đa 14 ngày) thì đủ khả năng truyền bệnh, nếu muỗi đốt hút máu người. Muỗi cái bị nhiễm virut Viêm não Nhật Bản có khả năng truyền bệnh suốt đời, và có thể truyền virut sang thế hệ sau quatrứng. Virut thường phát triển nhanh trong cơ thể muỗi ở 27⁰C–30⁰C. Nếu dưới 20⁰C thì sự phát triển của virut dừng lại. Đócũng là lý do tại sao bệnh thường xảy ra từ tháng 4 đến tháng 9 và đỉnh cao là vào tháng 6, tháng 7.

Ngày nay người ta đã phát hiện được virút viêm não Nhật Bản ở 30 loài muỗi khác nhau thuộc 5 họ Culex, Anopheles, Aedes, Mansoni va Amergeres, trong đó có 2 loại C. Tritae, C. vishnui và vật chủ trung gian có khả năng truyền bệnh cao. Nhiều nghiên cứu đã khẳng định muỗi Culex Tritaeniorhynchus là vật chủ trung gian chính lan truyền virút viêm não Nhật Bản tại Việt Nam. C. Tritae sinh sản tại mương máng, đồng ruộng ngập nước, về đêm muỗi cái ưa hút máu động vật có xương sống như gia súc, chim và cả người, sau đó bay tản phát đi xa. Muỗi hút máu động vật là heo, chim trong thời kỳ nhiễm virút huyết, virút nhân lên trong muỗi với hiệu giá cao, sau đó có khả năng truyền bệnh suốt đời và có thể truyền virút sang thế hệ sau qua trứng.

Virút viêm não Nhật Bản được bảo tồn trong thiên nhiên do truyền sinh học từ động vật có xương sống này sang động vật có xương sống khác qua trung gian của côn trùng tiết túc hút máu là muỗi. Chim là vật chủ cơ bản của chu trình Chim - Muỗi trong việc duy trì virút viêm não Nhật Bản trong tự nhiên, nhưng chưa có nghiên cứu rõ về vai trò quan trọng của chim trong việc truyền virút viêm não Nhật Bản qua muỗi đến người. Heo là vật chủ quan trọng nhất có khả năng làm lan rộng virút viêm não Nhật Bản, và chu trình Heo - Muỗi tồn tại quanh năm. Người sống gần chu trình sinh thái tự nhiên này, có thể mắc bệnh khi bị muỗi đốt. Người được coi là vật chủ cuối cùng đối với virút viêm não Nhật Bản viêm não Nhật Bản vì virút trong máu người tồn tạo trong thời gian ngắn với nồng độ thấp, nên không thể lây bệnh từ người này sang người khác qua muỗi đốt.

Khí hậu với những yếu tố nhiệt độ và mưa cũng có ảnh hưởng đến tình hình bệnh. Vào mùa mưa, ruộng lúa đầy nước tạo điều kiện tốt cho muỗi sinh sản và phát triển mạnh trong thiên nhiên, trùng hợp với thời điểm bệnh xảy ra nhiều. Vào mùa hè thời tiết nóng, ở nhiệt độ từ 270C - 300C, virút thường phát triển tốt trong cơ thể muỗi. Nếu dưới 200C thì sự phát triển của virút dừng lại. Đó là lý do tại sao mô hình dịch tễ học lại khác nhau giữa hai miền Nam, Bắc Việt Nam. Tại Miền Bắc bệnh giảm nhiều vào những tháng lạnh, tăng vào những tháng hè và đỉnh cao vào tháng 5 - 6 - 7. Tại miền Nam, thời tiết nóng bệnh rải rác quanh năm. Tất cả mọi lứa tuổi chưa có miễn dịch đều có thể mắc bệnh. Ở những vùng có bệnh viêm não Nhật Bản lưu hành, trẻ em sớm tiếp xúc với tác nhân gây bệnh nên tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ cao thường từ 2 - 10 tuổi, phần đông ở thể không triệu chứng lâm sàng, số lượng trẻ có kháng thể đặc hiệu tăng theo tuổi nên tỷ lệ mắc bệnh giảm ở trẻ lớn và người lớn. Người nước ngoài không phân biệt tuổi tác nếu chưa có miễn dịch đặc biệu đều có thể mắc bệnh khi đến vùng có viêm não Nhật Bản lưu hành. Bệnh không liên quan tới giới tính tuy nhiên trong thực tế số bệnh liên quan đến giới tính nam thường nhiều hơn giới tính nữ. Tuy chu trình sinh thái của virút viêm não Nhật Bản trong thiên nhiên không thay đổi, nhưng tình hình dịch tễ có biến đổi trước tác động của con người, như thay đổi lề lối canh tác và chăn nuôi, đô thị hóa, điều kiện kinh tế xã hội được nâng cao, sử dụng thuốc diệt trừ côn trùng trong canh nông, và cuối cùng là thuốc chủng ngừa VNNB đã được sử dụng.

VACCINE UỐN VÁN

I.          GIỚI THIỆU VỀ BỆNH UỐN VÁN:

1. Giới thiệu chung:

- Uốn ván là một bệnh nhiễm trùng cấp tính có tỷ lệ tử vong cao do ngoại độc tố của trực khuẩn uốn ván (Clostridium tetani) gây ra. Trực khuẩn này phát triển tại vết thương trong điều kiện yếm khí, sau đó giải phóng ngoại độc tố vào máu và tấn công vào các bản vận động thần kinh - cơ, làm cho bệnh nhân bị co cứng cơ và trên nền cứng đó xuất hiện các cơn co giật.

Người bị bệnh uôn ván 2.      Lịch sử nghiên cứu bệnh uốn ván: -       Năm 1884 Nicolaier tìm thấy trực khuẩn uốn ván gây bệnh. -       Năm 1889 Kitasato nuôi cấy được trực khuẩn uốn ván trong môi trường kỵ khí. -       Năm 1890 Faber đã tìm thấy ngoại độc tố của trực khuẩn uốn ván và vai trò gây bệnh của nó. -       Sau đó, Von Behring và Kitasato dùng huyết thanh kháng độc tố uốn ván để điều trị bệnh uốn ván. -       Năm 1925 Ramon chế tạo được giải độc tố uốn ván làm vaccine phòng bệnh. 3.      Vi khuẩn uốn ván Clostridium tetani: a.   Đặc điểm sinh học: ❖ Hình thái: -       Trực khuẩn thẳng và mảnh, hơi cong, dài từ 3-4 pm, rộng khoảng 0,4pm, không có vỏ, bắt màu Gram dương. khi mới nuôi cấy trên môi trường đặc thì vi khuẩn dài như sợi chỉ bắt màu gram, nếu nuôi cấy lâu vi khuẩn dễ dàng mất màu gram. Vi khuẩn có lông và di động mạnh trong môi trường kỵ khí. Khi gặp điều kiện sống không thuận lợi vi khuẩn này sinh nha bào ở trong thân và nằm ở một đầu làm cho vi khuẩn có dạng hình đinh ghim thấy dễ trên tiêu bản nhuộm gram, nhiệt độ thích hợp để tạo nha bào 37oC, ở nhiệt độ 24oC hình thành nha bào 4-10 ngày, trên 42oC thì không tạo nha bào. ♦♦♦ Nuôi cấy: -       Trực khuẩn uốn ván kỵ khí tuyệt đối, phát triển tốt trên môi trường thông thường, bởi vì trực khuẩn uốn ván không cần nguồn dinh dưỡng lớn do chuyển hóa đơn giản, ở nhiệt độ 35°C và pH = 7,3 và kỵ khí tuyệt đối là điều kiện thuận lợi nhất cho trực khuẩn uốn ván phát triển. -       Các môi trường kỵ khí dùng cấy vi khuẩn uốn ván như môi trường Brewer có chứa các hóa chất khử oxy hòa tan như natrithioglycolate, gluthation, hoặc môi trường canh thang thịt băm hay gan cục. Trong các môi trường này vi khuẩn phát triển làm đục đều môi trường và có cặn lắng. -       Môi trường đặc như thạch Veillon và thạch VF, vi khuẩn uốn ván phát triển tạo khuẩn lạc vẩn như bông màu trắng đục, vi khuẩn sinh nhiều hơi làm nứt thạch. ♦♦♦ Đặc điểm hóa sinh: -       Trực khuẩn uốn ván làm lỏng gelatin chậm, không làm đông sữa, không phân giải protein, sinh indol, lên men yếu các loại đường: arabinose, galactose, lactose và sucrose. Trong môi trường canh thang glucose, trực khuẩn uốn ván sinh ra axeton. Nó không chuyển hóa nitrat thành nitrit, nhưng có khả năng gây nên tan máu. ♦♦♦ Khả năng đề kháng: -       Nha bào có thể tồn tại trong rất nhiều năm ở môi trường bên ngoài. -       Vi khuẩn ở trạng thái dinh dưỡng dễ bị giết chết bởi đun 56oC trong 30 phút, nhưng ở trạng thái nha bào vi khuẩn trở nên rất đề kháng, để giết chết nha bào phải hấp trong nồi áp suất ở 120oC trong 30 phút hoặc ngâm trong dung dịch phenol 5% trong 8-10 giờ đặc điểm này cần lưu ý khi tiệt trùng dụng cụ y tế. ♦♦♦ Độc tố: -       Độc tố của trực khuẩn uốn ván là một ngoại độc tố, bản chất là protein, có trọng lượng phân tử vào khoảng 150K Dalton, bao gồm một số lượng lớn acid amin. Độc tố uốn ván không có ích cho vi khuẩn, nó không phá hủy bất cứ cấu trúc tổ chức nào để giúp vi khuẩn xâm nhập vào mô của động vật. Độc tố uốn ván có hai loại: độc tố của những trực khuẩn uốn ván không bắt màu Gram và độc tố của trực khuẩn uốn ván bắt màu Gram có độc tính rất cao. Độc tố này gồm hai phần: + Tetanolysin: tác dụng làm tan hồng cầu của thỏ, người và ngựa, gây hoại tử ít. Độc tố này có vai trò rất phụ trong gây bệnh. + Tetanospasmin: là độc tố thần kinh. Phần độc tố này gây nên những triệu chứng đặc hiệu của bệnh uốn ván. Đây là một độc tố không chịu nhiệt, bị bất hoạt ở nhiệt độ 65°C sau 5 phút và bị tiêu huỷ nhanh chóng bởi men proteinase, đặc biệt là dịch tiêu hóa. Đây là loại độc tố có tính kháng nguyên mạnh, vì vậy có thể dùng để sản xuất vaccine phòng bệnh. -       Dựa vào kháng nguyên lông vi khuẩn uốn ván có khoảng 10 type, tất cả 10 type này đều tạo ra ngoại độc tố mạnh. Khi xử lý độc tố uốn ván bằng formarlin hoặc nhiệt độ thì làm mất độc tính nhưng còn duy trì tính chất kháng nguyên, chế phẩm này gọi là giải độc tố dùng làm vaccine. a.       Khả năng gây bệnh: ♦♦♦ Dịch tễ học: -       Vi khuẩn uốn ván tìm thấy nhiều trong lớp đất bề mặt, vi khuẩn sống hoại sinh ở đường tiêu hóa người và động vật do vậy ở vùng đông dân cư, nhiệt độ nóng ẩm đất có nhiều phân súc vật và giàu chất hữu cơ càng có nhiều vi khuẩn uốn ván. -       Vi khuẩn hoặc bào tử xâm nhập vào cơ thể qua các vết thương do hỏa khí, do tai nạn lao động có dây nhiều chất bẩn và dị vật tạo điều kiện dễ dàng cho vi khuẩn uốn ván phát triển và gây bệnh. -       Uốn ván xảy ra trong môi trường bệnh viện liên quan đến phẫu thuật bởi các dụng cụ hoặc thao tác không đảm bảo vô trùng, uốn ván có thể gặp khi tiêm bắp thịt không đảm bảo vô trùng các loại thuốc như quinin, hoặc heroin. -       Uốn ván rốn ở trẻ sơ sinh do cắt rốn bằng dụng cụ không vô trùng. -       Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi và cả hai giới. ♦♦♦ Bệnh sinh: -       Vi khuẩn hoặc bào tử khi vào cơ thể gặp điều kiện thuận lợi như tổ chức bị hoại tử, dị vật, vết thương sâu môi trường tại chỗ kỵ khí vi khuẩn phát triển và tạo độc tố. Vi khuẩn không xâm nhập quá vị trí vết thương nhưng độc tố của chúng hấp thụ vào máu qua đường bạch huyết hoặc theo dây thần kinh và khuếch tán qua tổ chức cơ gần kề. Phân tử độc tố gắn vào receptor ở đầu cùng của tế bào thần kinh, ngăn cản phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh (gamma-aminobutyric axit, glycine) cho các synapse ức chế, không có tác dụng ức chế, gây nên sự kích thích quá mức của các cơ vân. Tác dụng này đưa đến sự co giật và co cứng cơ đặc thù của bệnh uốn ván. -       Thời gian ủ bệnh trung bình 15 ngày, các triệu chứng như cứng hàm, khó nuốt, rồi dần dần cứng cơ cổ, cơ lưng, cơ bụng rồi co cứng cơ toàn thân đưa đến tư thế ưởn cong người. Bệnh nặng xuất hiện những cơn co giật cơ, co cứng cơ và co giật tăng cường khi có kích thích như cấu véo, ánh sáng, âm thanh... Uốn ván rốn ở trẻ sơ sinh xảy ra khoảng 10 ngày sau khi sinh, bệnh thường nặng và tử vong nhanh. -       Triệu chứng bệnh uốn ván tăng dần đến ngày thứ 9-10 sau đó giảm dần, hồi phục hoàn toàn mất 3-4 tuần. b.       Điều trị, phòng bệnh: Điều trị: Theo các nguyên tắc sau đây. -     Trung hòa độc tố bằng kháng độc tố uốn ván. -     Dùng kháng sinh để tiêu diệt vi khuẩn. -     Xử lý vết thương. -     Điều trị triệu chứng và hỗ trợ. Phòng bệnh: -         Vết thương phải xử lý thích hợp -       Vết thương nghi ngờ nhiễm vi khuẩn uốn ván nên để hở, tiêm huyết thanh phòng uốn ván. -       Tiệt trùng kỹ các dụng cụ y tế như kim tiêm, bơm tiêm, dụng cụ phẫu thuật, cắt rốn phải đảm bảo vô trùng để tránh uốn ván rốn. -         Dùng huyết thanh giải độc tố uốn ván.

vaccine sởi

I.TỔNG QUAN

1. Hình thái virus sởi

§Những hạt có vỏ bọc, hình cầu.

§Lõi nucleocapsid.

§Đường kính có nhiều kích cỡ, thay đổi từ 120-150 nm.

§Bao gồm 6 protein.

2. Cấu trúc kháng nguyên

Norrby và Gollman miêu tả 4 cấu trúc kháng nguyên khác nhau của virus sởi:

·Kháng nguyên kết hợp bổ thể.

·Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu.

·Kháng nguyên tan máu.

·Kháng nguyên trung hòa.

3. Quá trình nhân lên virus sởi

4. Bệnh sởi

§Bệnh nhiễm trùng đường hô hấp.

§90% những người tiếp xúc với bệnh nhân sẽ bị lây sởi nếu chưa tiêm phòng.

Có thể lây bệnh cho người khác 4 ngày trước khi vết đỏ xuất hiện

5. Tình hình mắc bệnh sởi thế giới

6. Tình hình mắc bệnh sởi ở Việt Nam

7. Các loại vaccine phòng bệnh sởi:

ØVaccine bất hoạt

ØVaccine sống giảm độc lực

ØVaccine sởi kết hợp với quai bị, rubella (MMR)

                 8.Vaccine sống giảm độc lực

§Là vaccine chế từ tác nhân gây bệnh đã làm giảm tính độc bằng các kĩ thuật vật lý, hóa học, hoặc bằng các phương pháp khác nhau… không gây bệnh nhưng còn khả năng sinh sản.

§Phải được nhân lên sau khi đưa vào cơ thể.

II. QUY TRÌNH SẢN XUẤT VACCINE SỞI

1. Nhân chủng

üTrên Thế giới, chủng sản xuất vaccine sởi bao gồm hai loại chính: Có nguồn gốc từ chủng Edmonston và không có nguồn gốc từ chủng này.

üViệt Nam sử dụng chủng AIK-C.

1. Nhân chủng

Từ chủng Edmonston-Ender, chủng AIK-C qua hai bước:

Bước 1: Chủng Edmonston- Ender, phân lập và tạo bốn chủng thích nghi ở nhiệt độ khác nhau đều là các nhiệt độ thấp (250C, 270C, 290C, 330C) bằng cách tạo dòng trên tế bào thận cừu.

Bước 2: Nhân chủng nói trên lên tế bào phôi gà, chọn chủng cho sản lượng lớn nhất. Đặt tên chủng là AIK-C và dùng làm chủng gốc để sản xuất vaccine.

2. Quy trình sản xuất vaccine sởi

3. Ưu và nhược điểm của quy trình:

vƯu điểm: khả năng tạo đáp ứng miễn dịch cao và dài hạn.

vNhược điểm: chủng virus có thể không ổn định và có thể trở lại dạng độc gây bệnh nên có thể gây nguy hiểm cho cơ thể. Khó bảo quản…

Tài liệu tham khảo:

•http://www.thuvienluanvan24h.com/luan-van/de-tai-khao-sat-hieu-gia-cua-vacxin-soi-duoc-san-xuat-tai-polyvac-dung-cho-thu-nghiem-lam-sang-37653/

•http://123doc.org/document/3540417-danh-gia-tinh-on-dinh-cua-vac-xin-soi-san-xuat-tai-viet-nam-tu-nam-2009-den-nam-2013.htm

•https://www.slideshare.net/ngocgiaunguyen94617/95395941-cacphuongphapsanxuatvacxincnvsvoivacxinthehemoi-1

Vaccine Tả

I. Tổng quan

uNăm 1817 Thomas Sydenham là người đầu tiên mô tả bệnh tả

unăm 1854 vi khuẩn gây bệnh tả được Filippo Pacili đặt tên là Vibrio cholerae

uTả cổ điển được Robert Koch phát hiện năm 1883

uTả cổ điển được Robert Koch phát hiện năm 1883 và là nguyên nhân gây ra 6 vụ đại dịch tả trên thế giới từ 1816-1926

Vibrio cholerae

II. Nguồn Gốc gây bệnh

u Vi khuẩn tả gây bệnh bằng độc tố ruột.

uĐộc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non, hoạt hoá enzyme adenylcyclase dẫn đến tăng AMP vòng, làm giảm hấp thu Na+, tăng tiết Cl- và nước gây tiêu chảy cấp tính

III/ QUY TRÌNH SẢN XUẤT VACCINE TẢ DẠNG UỐNG

uMỗi liều 1,5 ml vaccine tả uống gồm:

uVibrio cholerae O1, El Tor, Phil. 6973  600 E.U. LPS

uVibrio cholerae O139, 4260B  600 E.U. LPS

uVibrio cholerae O1, Cairo 50  300 E.U. LPS

uVibrio cholerae O1, Cairo 50   300 E.U. LPS

uVibrio cholerae O1, Cairo 48   300 E.U. LPS

uChất bảo quản: Thimerosal.

Sản xuất vaccine dạng uống

Chủng sản xuất

Kiểm tra chủng sản xuất bằng phản ứng ngưng kết huyết thanh

Chủng	Polyvalent	Inaba	Ogawa	O139	K
V. cholerae O1, El Tor, Phil. 6973	+	+	-	-	-
V. cholerae O139, 4260B	-	-	-	+	-
V. cholerae O1, Cairo 48	+	+	-	-	-
V. cholerae O1, Cairo 50	-	-	+	-	-

Sản xuất

uVi khuẩn tả được nuôi cấy trên môi tường thích hợp. Vi khuẩn tả được bất hoạt bằng formaldehyd hoặc nhiệt độ tùy từng chủng.

uSau bất hoạt, vi khuẩn tả được thu bằng phương pháp ly tâm hoặc lọc tiếp tuyến (TFF).

KIỂM ĐỊNH VACCINE BÁN 

 THÀNH PHẨM

uThử nghiệm vô khuẩn

uĐạt yêu cầu về vô khuẩn.

uKiểm tra sau bất hoạt

uĐo đậm độ vi khuẩn (bằng bộ soi độ đục chuẩn)

uĐịnh lượng LPS

uThử nghiệm an toàn không đặc hiệu: Thử nghiệm tăng trọng trên chuột nhắt trắng Swiss

Công thức tính:

P(t, k) = (P3/7-P0)/N 

%tăng trọng = (P7(t))/(P7(k))x100%

KIỂM ĐỊNH VACCINE THÀNH PHẨM

Vô khuẩn:              Phải đạt yêu cầu về vô khuẩn

pH:                         Nằm trong khoảng từ 6,8 – 7,4

Protein toàn phần:  Không quá được 5%

Formaldehyd:         Không được quá 0,02%

Thimerosal:            Không được quá 0,02%

Quy trình sản xuất vaccine dạng viên 

số người có đáp ứng kháng thẻ diệt vibrio và thời gian tồn lưu kháng thể của cả 3 thí nghiệm

T/G theo dõi	Sau 1 tháng		Sau 3 tháng		Sau 6 tháng
Loại vaccine	Dạng viên	Dạng nước	Dạng viên	Dạng nước	Dạng viên	Dạng nước
TN1 TN2 TN3	75 57 62	38 86 73	75 54 57	38 86 66	62 51 57	38 80 60
TB%	64	65	62	63	56	59